O que é a síndrome do coração partido?

O quadro clínico mais comum e popularmente conhecido como síndrome do coração partido, também chamada de síndrome de takotsubo, cardiomiopatia de takotsubo ou cardiomiopatia por estresse, é um tipo de cardiomiopatia não isquêmica em que há um enfraquecimento súbito e temporário da porção muscular do coração.

Ela é agora uma causa bem reconhecida de insuficiência cardíaca aguda, arritmias ventriculares letais e ruptura ventricular. A síndrome de takotsubo foi descrita pela primeira vez no Japão. O nome vem da palavra japonesa takotsubo, que, numa tradução livre, quer dizer “armadilha do polvo”, porque o ventrículo esquerdo assume uma forma que lembra uma armadilha de pesca daquele animal.

Quais são as causas da síndrome do coração partido?

Em cerca de 85% dos casos, o estresse é o principal fator a causar a síndrome do coração partido. Essa cardiomiopatia pode ser desencadeada por estresse emocional, como a morte de um ente querido, o rompimento de uma relação significativa, a rejeição de um parceiro, a ansiedade constante, medo de falar em público, discussão com um cônjuge, desentendimentos nos relacionamentos, traição e problemas financeiros

Asma aguda, cirurgia, quimioterapia e acidente vascular cerebral são exemplos de estressores físicos. Em alguns casos, o estresse pode ser um evento feliz, como um casamento, ganhar na loteria, um triunfo esportivo ou um aniversário muito festejado. Aproximadamente um terço dos pacientes não reconhecem um evento estressante precedendo a síndrome do coração partido e descobriu-se que a condição é um pouco mais frequente durante o inverno, porque tanto os espasmos dos microvasos coronários como as infecções virais (que podem estar implicadas nas causas) são mais prevalentes em climas frios.

Qual é o mecanismo fisiológico da síndrome do coração partido?

Vários mecanismos têm sido propostos para a síndrome do coração partido. Alguns pesquisadores sugeriram que múltiplos espasmos simultâneos de artérias coronárias poderiam causar perda do fluxo sanguíneo suficiente para causar atordoamento transitório do miocárdio.

Outros pesquisadores mostraram que os vasoespasmos são muito menos comuns do que se pensava inicialmente. Foi observado que quando há vasoespasmos, mesmo em múltiplas artérias, eles não se correlacionam com as áreas do miocárdio que não estão se contraindo normalmente.

A teoria que mais atrai os pesquisadores é a de que há disfunção das artérias coronárias no nível em que elas não são mais visíveis pela angiografia coronariana. Isso poderia incluir vasoespasmos microvasculares, no entanto, pode muito bem ter algumas semelhanças com doenças como diabetes mellitus. Em tais condições de doença, as artérias microvasculares não fornecem oxigênio adequado ao miocárdio.

Tem sido sugerido que um espessamento da parede média do ventrículo com obstrução do fluxo sanguíneo é importante na fisiopatologia do quadro clínico. E, também, que a resposta às catecolaminas (epinefrina e norepinefrina), liberadas em resposta ao estresse, leva à disfunção do músculo cardíaco que contribui para a cardiomiopatia de takotsubo. Enfim, é provável que existam múltiplos fatores em jogo que podem incluir uma certa quantidade de vasoespasmos e uma falha na microvasculatura.

Quais são as principais características clínicas da síndrome do coração partido?

A síndrome do coração partido é encontrada em cerca de 2% dos pacientes com síndrome coronariana aguda. Embora os casos originais tenham sido relatados em indivíduos no Japão, essa cardiomiopatia foi observada mais recentemente nos Estados Unidos, na Europa e em outras partes do mundo. A síndrome do coração partido é mais comumente observada em mulheres na pós-menopausa.

Muitas vezes, há uma história de um estresse recente grave, emocional ou físico, geralmente negativo, mas às vezes feliz. A apresentação típica da síndrome do coração partido é a dor torácica associada a alterações no eletrocardiograma (ECG) que mimetizam um infarto do miocárdio da parede anterior. Durante o curso da avaliação do paciente, um abaulamento do ápice do ventrículo esquerdo com uma base hipercontrátil do ventrículo esquerdo é frequentemente observado. A marca registrada é o abaulamento do coração com a função preservada da base.

Como o médico diagnostica a síndrome do coração partido?

A avaliação de indivíduos com síndrome do coração partido inclui tipicamente um angiograma coronário para descartar a oclusão da artéria descendente anterior, a qual não revelará bloqueios significativos que causariam a disfunção do ventrículo esquerdo. Desde que o indivíduo sobreviva à sua apresentação inicial, a função ventricular esquerda melhora dentro de dois meses. É provável que a síndrome tenha sido reconhecida previamente antes de ser descrita em detalhes na literatura japonesa, embora dentro de outros parâmetros compreensivos.

O diagnóstico dessa cardiomiopatia geralmente é difícil. Os achados do ECG podem ser confundidos com os encontrados durante um infarto agudo do miocárdio da parede anterior. Eles simulam classicamente o infarto do miocárdio, caracterizados pelo início agudo de anormalidades do movimento da parede apical ventricular transitória (balonismo) acompanhada de dor torácica, falta de ar e alterações típicas no ECG. As enzimas cardíacas, elevadas no infarto do miocárdio, são geralmente negativas ou moderadas na síndrome do coração partido. O cateterismo cardíaco mostra ausência de doença arterial coronariana significativa.

O diagnóstico de certeza é feito pelas anormalidades patognomônicas do movimento da parede, em que a base do ventrículo esquerdo está se contraindo normalmente ou é hipercinética, enquanto o restante do ventrículo esquerdo é acinético ou discinético (balonismo). Isto é acompanhado pela falta de doença arterial coronariana significativa que explicaria as anormalidades do movimento da parede.

Embora o balonismo apical tenha sido descrito classicamente como a manifestação angiográfica da síndrome do coração partido, foi demonstrado que a disfunção ventricular esquerda nessa síndrome inclui não apenas o clássico balonismo apical, mas também diferentes morfologias angiográficas, como o balonismo médio-ventricular e, raramente, o balonismo local de outros segmentos.

Como o médico trata a síndrome do coração partido?

O tratamento da síndrome do coração partido é apenas de suporte, pois é considerado um distúrbio transitório, que tende a resolver-se por si próprio. Em muitos indivíduos, a função ventricular esquerda se normaliza em dois meses. O tratamento depende de os pacientes apresentarem insuficiência cardíaca, hipotensão ou choque agudo. A aspirina e outras drogas cardíacas também parecem ajudar no tratamento dessa doença, mesmo em casos extremos.

Após o paciente ter sido diagnosticado e o infarto do miocárdio ter sido descartado, o regime de aspirina pode ser descontinuado e o tratamento se torna o de apoio ao paciente. Embora os tratamentos médicos sejam importantes para abordar os sintomas agudos da síndrome do coração partido, o tratamento adicional inclui mudanças no estilo de vida. É importante que o indivíduo permaneça fisicamente saudável enquanto aprende e mantém métodos para gerenciar o estresse e lidar com futuras situações difíceis.

Como evolui a síndrome do coração partido?

Apesar da apresentação inicial grave em alguns dos pacientes, a maioria sobrevive ao evento agudo inicial, com uma taxa muito baixa de mortalidade ou de complicações. Uma vez que o paciente tenha se recuperado do estágio agudo da síndrome, ele pode esperar um resultado favorável e o prognóstico a longo prazo é sempre excelente. Mesmo quando a função sistólica ventricular é fortemente comprometida na apresentação, ela melhora nos primeiros dias e normaliza nos primeiros meses. Embora infrequente, a recorrência da síndrome foi relatada e parece estar associada à natureza do gatilho que a instala.

Quais são as complicações possíveis da síndrome do coração partido?

Embora os sintomas da síndrome do coração partido desapareçam por conta própria, algumas complicações graves podem acontecer e devem ser tratadas. Elas incluem mais comumente insuficiência cardíaca congestiva e pressão arterial muito baixa e, menos comumente, incluem coagulação sanguínea no ápice do ventrículo esquerdo, arritmias (batimentos cardíacos irregulares) e, raramente, ruptura da parede do coração.